膽紅素(Bilirubin)

血清「膽紅素」是紅血球的新陳代謝的廢棄物，當紅血球的生命結束時，就釋放出其最主要的成分–「血紅素 」。接著，血紅素再分為「血基質」和「球蛋白」。血基質則再分為「鐵」和「膽綠素」，而膽綠素則再變為「膽紅素」後到血流中。 這些過程都在網狀內皮細胞內進行。如此每天有約三十五毫克的膽紅素產生釋放到血流中。

紅血球的生命才一百二十天，也就是說，你身體內今天剛新生出來的紅血球，在一百二十天後，就會自然破壞而從血流中消失。所以說，現在你的血管內所流的紅血球中， 最年幼的紅血球為剛生成出來的，而最老的紅血球為一百二十天前所生成的，一百二十天以上的紅血球一個也沒有。既然每天體內有一百二十分之一的紅血球被破壞， 相對地，每天有紅血球的廢棄物（即膽紅素）的產生。

肝細胞就是處理這些膽紅素的所在。正常的肝臟的肝細胞，一定處理得了每天所產生的膽紅素，所以正常人就不會有膽紅素沉積在皮膚或粘膜的現象，也就不會發生「黃疸」。 但是，當肝細胞受到損傷時，就不能發輝本來應有的功能，因此處理膽紅素的能力也降低了。平常能處理好的每天所產生的膽紅素，也處理不了了，而處理不了的膽紅素就沉積在 皮膚或粘膜，於是黃疸也就出現了。正常的肝細胞，能夠處理每天所產生膽紅素的六倍量的膽紅素，所以肝細胞受到輕度損傷時，還不會有黃疸出現。這也就是，有肝臟病時， 不一定有黃疸出現的原因。
除了肝細胞的損傷外，因為膽紅素從肝細胞分泌出來後，需要經過膽道系統排泄到腸管，所以當膽道系統的任何部分，因任何原因有阻塞時，都會有血清膽紅素的上升。 所以當有膽紅素的上升時，也應考慮到是否膽道系統有問題。

另外，雖然病例不多，膽紅素的代謝過程有先天性的缺陷時，也會有血清膽紅素的上升。這些先天性的黃疸症，多見於新生 兒和嬰兒期。也有所謂「生理性黃疸」。

在前面已經提到過，有黃疸不一定有肝臟病，因為得到一種叫做「溶血性貧血（黃疸）」的疾病時，也會有黃疸的出現。要了解其道理並不難，因為當有溶血現象時， 也跟紅血球老死時一樣，會有多量的膽紅素被釋放出來，而溶血的量超過肝細胞所能處理的能力範圍時，黃疸就出現了。

膽紅素在檢驗時又可分為「直接型」、「間接型」和「總量」。間接型的量是總量減直接型的量。肝細胞受到損傷時，膽紅素的直接型、間接型和總量都一起增加， 但在溶血性黃疸時則只有間接型和總量會增加。因此膽紅素增加時，看間接型膽紅素是否增加，就可以區別到底是肝細胞受到損傷或溶血所引起。不過，我們要記得， 在急性肝炎治癒後，或慢性肝炎病情穩定下來後，我們常常會經驗到，雖然所有的檢查結果都已正常，但只有間接型膽紅素有輕度上升的情形。這一種情形並無大傷害， 不必過於介意。

再生不良性貧血

「再生不良性貧血」
再生不良性貧血源於骨髓內造血母細胞異常，無法正常增殖並出現細胞生命週期縮短，使骨髓無法生成足量的成熟血液細胞，因此形成骨髓衰竭症侯群，出現嚴重感染及出血併發症可導致病患死亡。導致骨髓幹細胞衰竭的原因不明，可因病毒感染，化學藥物毒性或免疫機能失衡所致。臨床依骨髓造血功能衰退程度可分為「非常嚴重」 、「嚴重」及「非嚴重」三類。「非常嚴重」再生不良性貧血的病患若未能及時施予妥善治療，只有五分之一患者可存活五年。原先「非嚴重」的病患在治療過程中亦可惡化轉變為「嚴重型」，故我國健保制度將再生不良性貧血列為重大傷病類，病患往往須接受長期治療，並有生命危險。

紅血球
紅血球是由大骨中的紅骨髓中的造血幹細胞持續製造，產率為每秒兩百萬個（在胚胎中，肝臟是主要的紅血球生產地）。促紅血球生成素（一種荷爾蒙，主要由腎臟產生，在肝臟中亦可生成小量）可以促進紅血球生成；其經常在體育比賽中被用作興奮劑。在離開骨髓前後，初生的紅血球被稱為網織紅血球，約佔循環紅血球數量的1％。紅血球由幹細胞到網織紅血球，再到成熟的紅血球，需要約7天；此後，還能夠存活約120天。衰老的紅血球被脾臟、肝臟等處的巨噬細胞吞噬並破壞，殘餘物質被釋放到血液中。組成血紅蛋白的血紅素則最終被分解為膽紅素。
造血幹細胞
造血幹細胞是所有血細胞的原始細胞。所有的血細胞都是由造血幹細胞定向分化、增殖而成。
人類的造血幹細胞在胚齡第2～3周時開始產生，主要產生造血幹細胞的位置在卵黃囊。胚齡第2～3月時，主要產生造血幹細胞的位置在肝和脾。胚齡第5個月起，一直到出生之後，主要產生造血幹細胞的位置在骨髓。